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Traumatismos cranianos
 Fracturas de crânio  -  Traumatismos cranianos específicos -  Comoção  -  Contusões e lacerações cerebrais  -  Hematomas intracranianos -  Epilepsia pós-traumática  -  Afasia  -  Apraxia  -  Agnosia  -  Amnésia  


Traumatismos cranianos

Os ossos do crânio, espessos e duros, contribuem para proteger o cérebro. Mas apesar desta armadura natural, o cérebro está exposto a muitas espécies de lesões. Os traumatismos cranianos causam mais mortes e incapacidades entre as pessoas com menos de 50 anos do que qualquer outro tipo de lesão neurológica; depois dos ferimentos de bala, são a segunda causa principal de morte entre os homens com menos de 35 anos. Morrem quase 50 % dos que sofrem um traumatismo craniano grave.

O cérebro pode ser afectado mesmo que a ferida não penetre dentro do crânio. Muitas lesões são causadas por um impacte precedido de uma aceleração súbita, como acontece com uma pancada forte na cabeça, ou então por uma desaceleração repentina, como ocorre quando a cabeça se encontra em movimento e bate contra um objecto fixo. O cérebro pode ficar afectado tanto no ponto do impacte como no pólo oposto. As lesões por aceleração-desaceleração às vezes denominam-se coup contrecoup (do francês para golpe-contragolpe).

Um traumatismo grave na cabeça pode produzir uma rompimento ou uma ruptura de nervos, de vasos sanguíneos e de tecidos no cérebro e à volta dele. As vias nervosas podem ficar interrompidas e pode ocorrer uma hemorragia ou um edema graves. O sangue, a tumefacção e a acumulação de líquido (edema) têm um efeito semelhante ao causado por uma massa que cresce dentro do crânio e, uma vez que este não pode expandir-se, o aumento da pressão pode danificar ou destruir o tecido cerebral. Devido à posição do cérebro dentro do crânio, a pressão tende a empurrá-lo para baixo, isto é, para o orifício que o faz comunicar com a parte inferior (tronco cerebral), uma situação que se conhece como herniação. Um tipo semelhante de herniação pode ocorrer quando o tronco cerebral é empurrado através do orifício da base do crânio (foramen magnum) para a medula espinhal. As herniações podem implicar um risco de morte porque o tronco cerebral controla funções tão vitais como a frequência cardíaca e a respiratória.

Às vezes, o que pode parecer uma lesão menor da cabeça acompanha-se de uma lesão cerebral grave. As pessoas mais velhas são particularmente propensas aos derrames sanguíneos à volta do cérebro (hematoma subdural) devido a um traumatismo craniano. As pessoas que tomam medicamentos para prevenir a formação de coágulos (anticoagulantes) também estão sujeitas a um risco maior de hemorragia à volta do cérebro se sofrerem um traumatismo craniano.

Uma lesão cerebral deixa, muitas vezes, alguma sequela de disfunção permanente, que varia segundo a limitação do dano a uma área específica (localizado) ou mais extensa (difuso). A perda de funções depende da área do cérebro que for afectada. Os sintomas específicos e localizados podem contribuir para determinar a área afectada. As alterações podem produzir-se no movimento, na sensibilidade, na fala, na vista e no ouvido. A deterioração difusa da função cerebral pode afectar a memória e o sono e conduzir a um estado de confusão e de coma.

Prognóstico

As consequências finais de um traumatismo craniano podem ir desde a recuperação completa até à morte. O tipo e a gravidade das incapacidades dependerão do local e da extensão do cérebro lesionado. Muitas das funções cerebrais podem ser efectuadas em mais de uma área e, às vezes, as áreas indemnes assumem as funções que outras perderam devido à lesão que afectou uma área determinada, o que permite uma recuperação parcial. No entanto, à medida que a pessoa envelhece, o cérebro perde faculdades para passar funções de uma área para outra. Nas crianças, por exemplo, as faculdades da linguagem são regidas por várias partes do cérebro, mas nos adultos estão centradas num só ponto. Se as áreas da linguagem do hemisfério esquerdo ficarem gravemente afectadas antes dos 8 anos, o hemisfério direito pode assumir a função da linguagem praticamente com normalidade. Mas na idade adulta é mais provável que as lesões destas áreas ocasionem um défice permanente.

Algumas funções, como a visão e os movimentos de braços ou de pernas (controlo motor), são regidas por regiões específicas de um lado do cérebro e, em consequência, a lesão de qualquer destas áreas costuma causar um défice permanente. No entanto, a reabilitação pode contribuir para que a pessoa consiga minimizar o impacte desses défices funcionais.

Às vezes, as pessoas com um traumatismo grave da cabeça desenvolvem amnésia e não conseguem recordar-se do que aconteceu imediatamente antes e depois do episódio de perda de consciência. (Ver secção 6, capítulo 75) Os que recuperam o conhecimento na primeira semana são os que mais probabilidades têm de recuperar a memória.

Algumas pessoas com um traumatismo craniano, embora leve, desenvolvem uma síndroma pós-concussão e podem continuar a sentir dores de cabeça e problemas de memória durante muito tempo depois do trauma.

Um estado vegetativo crónico ou persistente (a consequência mais grave de um traumatismo craniano, não mortal) caracteriza-se por um estado prolongado de inconsciência total que se acompanha de ciclos quase normais de vigília e de sono. Esta situação é o resultado da destruição das partes superiores do cérebro que controlam as funções mentais sofisticadas, mas, em contrapartida, estão preservadas as actividades do tálamo e do tronco cerebral, as quais controlam os ciclos do sono, a temperatura corporal, a respiração e a frequência cardíaca. Se o estado vegetativo persistir durante mais alguns meses, é improvável que se chegue a recuperar a consciência. No entanto, uma pessoa que receba assistência por parte de pessoal sanitário experimentado pode viver muitos anos nesta situação.

Diagnóstico e tratamento

Quando uma pessoa com traumatismo craniano chega ao hospital, médicos e enfermeiros verificam, primeiro, as constantes vitais: frequência cardíaca, pressão arterial e respiração. Pode ser necessário um ventilador para as pessoas que não possam respirar adequadamente por si mesmas. Os médicos procedem à avaliação imediata do estado de consciência e de memória do afectado.

Também verificam as funções cerebrais básicas observando o tamanho das pupilas e a sua reacção à luz, avaliam a resposta ao calor ou às picadas (sensibilidade) e a capacidade para mover braços e pernas. Efectuam-se exames para avaliar possíveis lesões cerebrais, como uma tomografia axial computadorizada (TAC) ou uma ressonância magnética (RM). As radiografias simples podem identificar as fracturas de crânio, mas não revelam nada acerca de uma provável lesão cerebral.

Depois de um traumatismo craniano, se se observa um estado crescente de sonolência, de confusão e coma, uma subida da pressão arterial e um pulso a tornar-se lento, isso pode significar que se está a verificar um aumento de volume do cérebro. Dado que a pressão por excesso de líquido pode lesar o cérebro com rapidez, administram-se fármacos para reduzir tal inchaço. Também pode implantar-se no crânio um pequeno dispositivo para controlar a pressão e poder determinar a eficácia do tratamento.

 

Fracturas de crânio

Uma fractura de crânio é a ruptura de um osso do mesmo.

As fracturas de crânio podem lesionar artérias e veias que podem sangrar nos espaços à volta do cérebro. As fracturas, especialmente as que se produzem na base do crânio, podem romper as meninges (as membranas que revestem o cérebro). O líquido cefalorraquidiano, que circula entre o cérebro e as meninges, pode então sair pelo nariz ou pelo ouvido. Há casos em que através dessas fracturas entram bactérias para o cérebro, que causam infecções e o danificam gravemente.

A cirurgia não está indicada na maioria das fracturas de crânio, a menos que os fragmentos ósseos comprimam o cérebro ou que os ossos do crânio fiquem mal alinhados devido ao impacte.

 

Traumatismos cranianos específicos

As pessoas podem sofrer muitas espécies de traumatismos cranianos, como fracturas de crânio, comoções, contusões e lacerações cerebrais e hematomas intracranianos.

 

Comoção

Uma comoção é uma perda de consciência, e às vezes da memória, de curta duração que se produz depois de uma lesão cerebral e que não causa qualquer lesão orgânica evidente.

As comoções causam uma disfunção cerebral, mas não têm consequências visíveis em termos de lesões estruturais. Podem ocorrer depois de um traumatismo craniano, por mais ligeiro que seja, dependendo do modo como tenha sido sacudido o cérebro dentro do crânio. Uma comoção, embora leve, pode deixar a pessoa algo confusa, com dor de cabeça e com uma sonolência anormal, mas a maioria recupera completamente em horas ou dias.

Algumas pessoas manifestam enjoo, dificuldade em se concentrarem, esquecimentos, depressão, falta de sensação ou de emoções e ansiedade. Estes sintomas podem prolongar-se durante alguns dias ou várias semanas, mas é raro que se prolonguem por mais tempo. Entretanto, a pessoa pode ter dificuldade em efectuar o seu trabalho ou estudos ou em se relacionar com os outros. Esta situação é conhecida como síndroma pós-concussão.

Uma síndroma pós-concussão é uma situação enigmática, uma vez que não se sabe porque ocorrem estes problemas após um traumatismo craniano ligeiro. Entre os especialistas existem discrepâncias acerca da causa destes sintomas: devem-se a lesões microscópicas ou a factores psicológicos? Os tratamentos farmacológico e psiquiátrico são eficazes em algumas pessoas afectadas pela síndroma pós-concussão, mas não em todas.

Mais preocupante do que a própria síndroma pós-concussão é o facto de, às vezes, ao fim de horas ou inclusive nos dias posteriores à lesão original poderem manifestar-se sintomas mais graves. O agravamento das dores de cabeça e da confusão e a crescente sonolência são sinais que indicam a necessidade de atenção médica urgente.

Geralmente, o tratamento não é necessário quando o médico determinou que não existem lesões graves. No entanto, advertem-se todas as pessoas afectadas por um traumatismo craniano sobre os sinais de alarme de uma deterioração da função cerebral. Aos pais de crianças pequenas ensina-se como devem vigiar a criança em relação a estas alterações durante as horas posteriores à lesão. Enquanto os sintomas não se agravam pode administrar-se paracetamol (acetaminofeno) para a dor; se a lesão não for grave, pode administrar-se aspirina durante os 3 ou 4 dias que se seguem à lesão.

 

Contusões e lacerações cerebrais

As contusões cerebrais são lesões traumáticas do cérebro que habitualmente são causadas por um impacte directo e violento na cabeça. As lacerações cerebrais são rompimentos do tecido cerebral que se acompanham de feridas visíveis da cabeça e de fracturas do crânio.

As contusões e as lacerações cerebrais são mais graves do que as comoções. A ressonância magnética (RM) mostra a lesão estrutural do cérebro, que pode ser mínima ou então causar debilidade num lado do corpo juntamente com um estado de confusão e mesmo de coma. Se o cérebro incha, o tecido cerebral pode sofrer um dano adicional, e um aumento grave pode produzir uma hiernação do cérebro. Se as lesões cerebrais graves se acompanham de outras lesões, como as que afectam o tórax (circunstância relativamente frequente), o tratamento então é mais complexo.

 

Hematomas intracranianos

Os hematomas intracranianos são acumulações de sangue entre o cérebro e crânio.

Os hematomas intracranianos podem ser consequência de um traumatismo ou de um icto. (Ver secção 6, capítulo 74) É habitual que os hematomas intracranianos associados a um traumatismo se formem no revestimento externo do cérebro (hematoma subdural) ou entre o revestimento externo e o crânio (hematoma epidural). (Ver secção 6, capítulo 74) Ambos os tipos podem, em regra, ser revelados através de uma tomografia axial computadorizada (TAC) ou de uma ressonância magnética (RM). A maioria dos hematomas são de desenvolvimento rápido e produzem sintomas em minutos. Os hematomas crónicos, mais frequentes nas pessoas de idade, são de progressão lenta e produzem sintomas somente ao fim de horas ou de dias.

Os hematomas grandes comprimem o cérebro, causam edema e finalmente destroem o tecido cerebral. Podem também ocasionar uma hiernação da parte superior do cérebro ou do tronco cerebral.

Uma pessoa com um hematoma intracranino pode perder a consciência, entrar em coma, ficar paralisado de um ou de ambos os lados do corpo, experimentar dificuldades respiratórias e cardíacas ou mesmo morrer. Os hematomas podem também ocasionar confusão e perda de memória, especialmente nas pessoas de idade avançada.

Um hematoma epidural é consequência da hemorragia de uma artéria que se encontra entre as meninges (as membranas que revestem e protegem o cérebro) e o crânio. A maioria dos hematomas epidurais ocorre quando uma fractura do crânio rompe uma artéria. Dado que o sangue tem mais pressão nas artérias do que nas veias, sai com mais força e rapidez das artérias. Às vezes, os sintomas são de início imediato, geralmente em forma de dor de cabeça intensa, mas também podem demorar várias horas. Às vezes, a dor de cabeça cede para reaparecer com mais intensidade ao fim de algumas horas; é possível que então se acompanhe de um estado progressivo caracterizado por confusão, sonolência, paralisia, colapso e coma profundo.

O diagnóstico precoce é fundamental e geralmente estabelece-se através de uma TAC urgente. O tratamento dos hematomas epidurais instaura-se enquanto se estabelece o diagnóstico. Para eliminar a acumulação de sangue trepana-se o crânio e o cirurgião procura a origem da hemorragia para a controlar.

Os hematomas subdurais são consequência do sangramento das veias que se encontram à volta do cérebro. O início do derrame pode ser súbito e consecutivo a um traumatismo craniano grave ou mais lento quando se trata de uma lesão menos grave. Os hematomas subdurais de desenvolvimento lento são mais frequentes nas pessoas de idade avançada, porque as suas veias são frágeis, e nos alcoólicos, porque às vezes não tomam consciência de pancadas leves ou moderadas na cabeça. Em ambas as situações a lesão inicial pode parecer ligeira e os sintomas podem passar inadvertidos durante várias semanas. No entanto, uma TAC ou uma RM podem detectar o sangue acumulado. Um hematoma subdural pode aumentar o tamanho da cabeça de um bebé porque o crânio é mole e maleável; os médicos costumam drenar o hematoma cirurgicamente por razões estéticas.

Nos adultos, os hematomas subdurais pequenos costumam ser reabsorvidos espontaneamente; a drenagem cirúrgica está habitualmente indicada nos grandes hematomas subdurais que causam sintomas neurológicos. As indicações para proceder a uma drenagem são a dor de cabeça persistente, os enjoos que aparecem e desaparecem, a confusão, as alterações na memória e uma paralisia ligeira no lado oposto do corpo.

Lesões cerebrais nas áreas específicas

As lesões na camada superior do cérebro (córtex cerebral) habitualmente produzem uma deterioração da capacidade da pessoa para pensar, controlar emoções e comportar-se com normalidade. Dado que, geralmente, certas áreas específicas do córtex cerebral regem determinados padrões específicos de comportamento, a localização exacta da lesão e a amplitude da área afectada determinarão o tipo de deterioração. (Ver secção 6, capítulo 59)

Lesão do lobo frontal

Os lobos frontais do córtex cerebral controlam, sobretudo, as actividades motoras aprendidas (por exemplo, escrever, tocar um instrumento musical ou atar os sapatos). Também controlam a expressão da cara e os gestos expressivos. Certas áreas dos lobos frontais regulam as actividades motoras aprendidas do lado oposto do corpo.

Os efeitos de uma lesão do lobo frontal sobre o comportamento variam em função do tamanho e da localização do defeito físico. As pequenas lesões não costumam causar alterações notórias no comportamento se só afectam um lado do cérebro, embora, por vezes, provoquem convulsões. As grandes lesões da parte posterior dos lobos frontais podem causar apatia, falta de atenção, indiferença e, às vezes, incontinência. As pessoas que apresentam grandes alterações mais próximas da parte anterior ou lateral dos lobos frontais tendem a distrair-se facilmente, sentem-se eufóricas sem motivo aparente, são argumentativas, vulgares e rudes; além disso, pode acontecer que não tenham consciência das consequências do seu comportamento.

Lesão do lobo parietal

Os lobos parietais do córtex cerebral são os encarregados de combinar as impressões referentes à textura e ao peso das coisas e de convertê-la em percepções gerais. A capacidade para as matemáticas e para a linguagem saem de alguma parte desta área, mas mais especificamente de zonas adjacentes aos lobos temporais. Os lobos parietais também contribuem para que a pessoa possa orientar-se no espaço e aperceber-se da posição das partes do seu corpo.

Um pequeno défice na parte anterior dos lobos parietais causa entorpecimento na parte oposta do corpo. As pessoas com lesões maiores podem perder a capacidade para executar tarefas sequenciais, como abotoar um botão (uma perturbação denominada apraxia) e ter consciência do sentido direita-esquerda. Um grande défice pode afectar a capacidade da pessoa para reconhecer as partes do corpo ou o espaço à volta dela ou pode interferir inclusive com a memória de formas que antes conhecia bem, como relógios ou cubos.

Em consequência, uma lesão súbita de algumas partes do lobo parietal pode fazer com que as pessoas ignorem a natureza grave da sua perturbação e se tornem negligentes ou inclusive neguem (não reconheçam) a paralisia que afecta o lado do corpo oposto à lesão cerebral. Podem apresentar um estado de confusão ou de delírio e ser incapazes de se vestir ou de efectuar actividades correntes.

Lesão do lobo temporal

Os lobos temporais processam os factos imediatos na memória recente e na memória remota. Fazem com que possam ser interpretados os sons e as imagens, armazenam os factos em forma de memória e evocam os já memorizados e geram as vias emocionais.

Uma lesão no lobo temporal direito tende a afectar a memória dos sons e das formas. Uma lesão no lobo temporal esquerdo interfere de maneira drástica com a compreensão da linguagem e é típico que impeça que a pessoa se exprima através dela. As pessoas com uma lesão no lobo temporal direito não dominante podem experimentar alterações de personalidade, como perda do sentido de humor, um grau inabitual de religiosidade, obsessões e perda da líbido.

Perturbações causadas por traumatismo craniano

Algumas perturbações específicas produzidas por um traumatismo craniano são a epilepsia pós-traumática, a afasia, a apraxia, a agnosia e a amnésia.

 

Epilepsia pós-traumática

A epilepsia pós-traumática é uma perturbação caracterizada por convulsões que se manifestam algum tempo depois de ter sofrido um traumatismo cerebral por um impacte na cabeça.

As convulsões são uma resposta a descargas eléctricas anormais no cérebro. (Ver secção 6, capítulo 73) Desenvolvem-se em 10 % das pessoas que têm um traumatismo craniano grave sem ferida penetrante no cérebro e em 40 % das que apresentam uma ferida penetrante.

É possível que as convulsões só se manifestem vários anos depois da lesão. Muitas vezes, os sintomas resultantes dependem da zona em que se originam as convulsões no cérebro. Os medicamentos anticonvulsivantes, como a fenitoína, a carbamazepina ou o valproato, geralmente podem controlar a epilepsia pós-traumática. De facto, alguns médicos prescrevem esses fármacos após um traumatismo craniano grave para prevenir as convulsões, ainda que muitos especialistas não estejam de acordo com esta posição. Muitas vezes o tratamento mantém-se durante vários anos ou de forma indefinida se as convulsões aparecerem.

 

Afasia

A afasia é uma perda da capacidade para utilizar a linguagem devido a uma lesão na área do cérebro que a controla.

As pessoas com afasia estão parcial ou totalmente incapacitadas para compreender ou exprimir as palavras. Em muitas, o lobo temporal esquerdo e a região adjacente do lobo frontal são os que controlam a função da linguagem. Qualquer parte desta área reduzida que sofra uma lesão (por um icto, um tumor, um traumatismo craniano ou uma infecção) produz uma interferência, pelo menos, em algum aspecto da função da linguagem.

Os problemas da linguagem têm muitas formas. A variedade dos defeitos possíveis reflecte a complexidade da função da linguagem. Uma pessoa pode perder somente a capacidade para compreender as palavras escritas (alexia), enquanto noutras se observa uma incapacidade para nomear os objectos ou reconhecer os seus nomes (anomia). Algumas pessoas com anomia não se recordam em absoluto da palavra correcta, outras podem tê-la na ponta da língua, mas não conseguem exprimi-la. A disartria é uma perturbação da articulação da linguagem. Embora a disartria pareça um problema de linguagem, na realidade é causada por uma lesão na parte do cérebro que controla os músculos utilizados para emitir sons e coordenar os movimentos do aparelho vocal.

As pessoas com afasia de Wernicke, uma perturbação que pode ser consequência de uma lesão do lobo temporal, parecem falar com fluidez, mas as frases expressas são uma série de palavras sem ordem e confusas (às vezes são referidas como sopa de letras).

De um modo geral, as pessoas com afasia de Broca (afasia de expressão) entendem o que se lhes diz e sabem como devem responder, mas têm dificuldades em exprimir as palavras. As suas palavras articulam-se lentamente e com grande esforço e são frequentemente interrompidas por algumas sem sentido.

Uma lesão que afecte ao mesmo tempo o lobo temporal esquerdo e o frontal pode inicialmente causar o emudecimento quase total. Durante a recuperação desta afasia completa (global), a pessoa tem dificuldades em falar (disfasia), em escrever (agrafia ou disgrafia) e em compreender as palavras.

Os terapeutas da linguagem podem ajudar, com frequência, as pessoas que desenvolvem uma afasia como consequência de um icto, de um traumatismo craniano ou de outra causa de perturbação da linguagem. De um modo geral, o tratamento inicia-se quando o estado de saúde da pessoa o permita.




Exame de uma pessoa com afasia
Afasia de Broca (as respostas são indecisas mas sensatas).
Pergunta: «Que representa esta fotografia?» (um cão a ladrar)
Resposta: «C-ca-ca-cão, oh não...ca-car... caramba a-a-ani-animal, sim, sim, animal, animal, c-c-...faz ruído.»
Afasia de Wernicke (as respostas saem com facilidade, mas não fazem sentido).
Pergunta: «Como se sente hoje?»
Resposta: «Quando? Fácil, dado que o meu rio discorre caixas pretas umda abata H para quando venham os bubas.»

 

Apraxia

A apraxia é a incapacidade para efectuar tarefas que requerem padrões de evocação ou sequências de movimentos.

A apraxia é uma incapacidade pouco frequente cuja causa se deve, geralmente, à lesão dos lobos parietais ou frontais. Na apraxia, parece que se apagou a memória da sequência dos movimentos para completar actividades aprendidas ou tarefas complexas. Não existe nenhum defeito físico nos braços nem nas pernas que justifique a incapacidade para executar uma actividade determinada. Por exemplo, abotoar um botão na realidade consiste na realização de uma série de sequências. As pessoas com apraxia não podem levar a cabo uma acção semelhante.

Algumas formas de apraxia afectam somente certas tarefas. Por exemplo, uma pessoa pode perder a capacidade para fazer um desenho, escrever uma nota, abotoar uma camisa, atar os atacadores dos sapatos, segurar o telefone ou tocar um instrumento musical. O tratamento é orientado para a perturbação subjacente que causou a disfunção cerebral.

 

Agnosia

A agnosia é uma perturbação pouco frequente que se caracteriza pelo facto de a pessoa poder ver e sentir os objectos, mas não os pode associar ao papel que habitualmente desempenham nem à sua função.

As pessoas afectadas por certas formas de agnosia não conseguem reconhecer rostos familiares nem objectos correntes, como uma colher ou um lápis, embora os possam ver e descrever. A agnosia é causada por um defeito nos lobos parietais e temporais do cérebro, que armazena a memória dos usos e a importância dos objectos conhecidos. Muitas vezes, a agnosia aparece subitamente depois de um traumatismo craniano ou de um icto. Algumas pessoas com agnosia melhoram ou recuperam de forma espontânea enquanto outras devem aprender a assumir a sua estranha incapacidade. Não existe um tratamento específico.




Tipos de memória afectados pela amnésia
Memória imediata (recordação de acontecimentos que ocorreram segundos antes).
Memória intermédia ou recente (recordação de acontecimentos que sucederam segundos ou alguns dias antes).
Memória remota ou distante (recordação de acontecimentos que ocorreram tempos atrás).

 

Amnésia

A amnésia é a incapacidade parcial ou total de recordar experiências recentes ou remotas.

As causas da amnésia só se conhecem em parte. Um traumatismo cerebral pode causar uma perda de memória de acontecimentos ocorridos imediatamente antes da lesão (amnésia retrógrada) ou imediatamente depois (amnésia pós-traumática). De acordo com a gravidade da lesão, a maioria dos casos de amnésia tem uma duração de alguns minutos ou de horas e desaparece sem tratamento. Mas nos traumatismos cerebrais graves a amnésia pode ser permanente.

A aprendizagem requer memória. As memórias adquiridas durante a infância conservam-se com mais intensidade do que as adquiridas durante a idade adulta, talvez porque o cérebro jovem possui uma faculdade especial para a aprendizagem. Os mecanismos do cérebro para receber informação e evocá-la a partir da memória estão localizados, principalmente, nos lobos occipitais, parietais e temporais. As emoções que têm origem a partir do sistema límbico do cérebro podem influenciar o armazenamento e a recordação da memória. O sistema límbico está estreitamente ligado às áreas responsáveis pelos estados mentais de perspicácia e do conhecimento. Dado que a memória implica muitas funções entrelaçadas, uma perda da mesma pode ocorrer como consequência de praticamente qualquer lesão cerebral.

A amnésia global transitória consiste numa crise súbita de perda de memória grave e confusão de tempo, de lugar e de pessoas. Muitas pessoas com amnésia global transitória têm somente uma crise durante a sua vida, enquanto outras podem sofrer crises recidivantes. Os ataques podem durar de apenas 3 minutos até 12 horas. Provavelmente a causa reside no facto de as pequenas artérias do cérebro estarem obstruídas de forma intermitente devido à aterosclerose. Nas pessoas jovens, as dores de cabeça por uma crise de enxaqueca, que transitoriamente pode reduzir o afluxo de sangue ao cérebro, também podem dar lugar a esta perturbação. O consumo excessivo de bebidas alcoólicas ou de tranquilizantes, como os barbitúricos e as benzodiazepinas, pode também causar uma crise de curta duração. A amnésia pode levar a uma desorientação total e bloquear a recordação dos acontecimentos que tiveram lugar apenas há alguns anos. Depois de uma crise, frequentemente a confusão cede com rapidez e o habitual é que haja uma recuperação total.

Uma forma de amnésia pouco habitual, conhecida como síndroma de Wernicke-Korsakoff, pode afectar os alcoólicos e outras pessoas com desnutrição. A síndroma consiste na coexistência de duas perturbações: um estado confusional agudo (um tipo de encefalopatia) e uma amnésia de duração mais longa. Ambas as perturbações podem produzir-se como consequência de uma disfunção cerebral causada pelo défice de tiamina (vitamina B1). Quando ocorre uma ingestão excessiva de álcool e não se consomem alimentos que contenham tiamina, diminui o fornecimento desta vitamina ao cérebro. Por outro lado, a ingestão de grande quantidade de líquidos (ou se eles se receberam por via endovenosa em virtude de uma cirurgia) pode também provocar a encefalopatia de Wernicke numa pessoa que anteriormente tinha uma desnutrição acentuada.

As pessoas com encefalopatia aguda de Wernicke tendem a gaguejar, apresentam problemas nos olhos (como paralisia dos movimentos oculares, visão dupla ou nistagmo), confusão e sonolência. A perda de memória é muito grave. Estas alterações corrigem-se geralmente administrando tiamina por via endovenosa. Se não se tratar, a encefalopatia aguda de Wernicke pode ser mortal. Por esta razão, é habitual que o tratamento com tiamina se inicie de imediato se um alcoólico manifestar sintomas neurológicos pouco frequentes ou um estado de confusão.

A amnésia de Korsakoff acompanha a encefalopatia aguda de Wernicke e pode ser permanente se aparecer como consequência de ataques repetidos de encefalopatia ou então da abstinência alcoólica. A perda grave de memória é acompanhada, às vezes, por agitação e delírio. Na amnésia crónica de Korsakoff conserva-se a memória imediata, mas perde-se a memória para factos recentes ou relativamente distantes. No entanto, às vezes, conserva-se a memória dos factos remotos. As pessoas com amnésia crónica de Korsakoff podem ser capazes de se relacionar socialmente e de manter uma conversa, apesar de não conseguirem recordar nada do que aconteceu nos dias precedentes, meses, anos ou, inclusive, minutos antes. Confundidos por esta falta de memória, tendem a inventar coisas em vez de admitir que não as podem recordar.

Embora a amnésia de Korsakoff habitualmente se produza devido a um défice de tiamina, pode também desenvolver-se um padrão similar de amnésia depois de um grave traumatismo craniano, uma paragem cardíaca ou uma encefalite aguda. Nos alcoólicos, a administração de tiamina corrige a encefalopatia de Wernicke, mas nem sempre se consegue o desaparecimento da amnésia de Korsakoff. Há casos em que ambas as perturbações podem desaparecer por si só se se suspender a ingestão de álcool e se instaurar o tratamento de qualquer outro processo que possa contribuir para o seu desenvolvimento.